肿瘤的骨痛的特点与治疗!骨转移导致的癌痛机制来自肿瘤细胞对骨或骨膜上伤害性感受器所施加
的化学和机械刺激,以及肿瘤浸润感觉神经所引起的疼痛。
另外,肿瘤破坏骨质时产生前列腺素E1(PGE1)和前列腺素E2(PGE2)可致敏周围神经末梢这种持续性
疼痛可引起伤害性感受器的敏化(对伤害性或非伤害性刺激反应过度),在临床上表现为异常性疼痛和痛
觉过敏。
骨痛有独特的病理生理学特点。动物模型显示,随着骨破坏的加重,在接收肿瘤部位感觉的传入神经
中,平行发生同侧脊髓痛性递质明显增加的现象。此时所需阿片类药物的剂量远高于控制炎症疼痛时所
需的剂量。
卓莱作用唑来膦酸的药理作用主要是抑制骨吸收,其作用机制尚不完全清楚,可能与多方面作用有
关。唑来膦酸在体外可抑制破骨细胞活动,诱导破骨细胞调亡,还可通过与骨的结合阻断破骨细胞对矿
化骨和软骨的吸收,唑来膦酸还可以抑制由肿瘤释放的多种刺激因子引起的破骨细胞活动增强和骨钙释
放。与氨基糖苷类药物合用时应慎重,因氨基糖苷类药物具有降低血钙的协同作用,可能延长低血钙持
续的时间;与利尿剂合用时可能会增大低血钙的危险性;与沙利度胺合用时会增加多发性骨髓瘤患者肾
功能异常的危险性。